Hipokampal pozğunluğu travmatik stres pozuntularında (PTST) iştirak edir, xüsusilə də təcrübədən qayıdış simptomları və glutamaterji eksitotoksiklik vasitəsilə əlaqələndirilir. Hippokampusdakı glutamat disfunksiyasının (N- acetil aspartat səviyyəsinə qədər glutamat səviyyəsi yüksəldilməsi; Glu/ NAA) göstəriciləri simptomların yenidən yaşanması ilə əlaqələndirilib. Bununla birlikdə, HPC əvvəlki və arxası oxu boyunca heterogenliyi göstərir, fərqli funksional əlaqə nümunələri və PTSD simptomları ilə əlaqəli, glutamat metabolizminə araşdırmalara səbəb olan əvvəlki və arxası HPC alt bölgələrində (a/pHPC). Bu məqsədlə 121 simptomatik travma ilə təzahür edən, hazırda travma təkrar təcrübəsi olan böyüklər, təkrar təcrübə simptomları ilə HPC Glu/NAA əlaqələrinin regional xüsusiyyətini və a/pHPC funksional bağlantısına olan əlaqəni araşdırmaq üçün maqnit rezonansa spektroskopiyası və istirahət vəziyyətində funksional maqnit rezonansa görüntülənməsini başa vurdular. PTSD simptomları DSM-5 üçün Klinik tərəfindən idarə olunan PTSD Skala ilə qiymətləndirilib. Semptomların ağırlığını təcrübə etmək pHPC- da daha çox Glu / NAA ilə əlaqəli idi, lakin aHPC ilə əlaqəli deyildi. pHPC Glu / NAA daha da pHPC ilə görmə korteksi (VC) arasında daha güclü funksional əlaqə ilə əlaqəli idi, bu da daha ciddi təcrübə simptomları ilə əlaqəli idi. Bu pHPC- VC bağlantısının gücləndirilməsi pHPC Glu/ NAA ilə yenidən təcrübə edilmə ağırlığı arasında paylaşılan fərqləri izah etdi və pHPC- deki qeyri - tənzimlənmiş glutamat metabolizminin VC ilə funksional əlaqə yolu ilə simptomların yenidən təcrübə edilməsinə kömək edə biləcəyini göstərdi. Bu tapıntılar HPC Glu/NAA-nı travma təcrübəsinin yenidən baş vermə simptomları ilə əlaqələndirən əvvəlki işləri təkrarlayır və pHPC-də bu əlaqənin yeni sübutları verir, lakin aHPC-də deyil, bu da VC ilə funksional əlaqə ilə vasitəçilik olunur. Bu multimodal araşdırma travma ilə əlaqəli pozuntularda glutamaterji disfunksiyanın translasional modellərini dəstəkləyir və farmakoloji və nevromodulyator müdaxilələr üçün yeni hədəfləri vurğulayır.
Trauma hadisələrinin xatirələr, kabuslar, geri qayıdışlar və ya travma xatırlatmalarına reaksiya kimi təcavüzkar təcrübələri travma ilə təmaslanan şəxslər arasında çox yaygındır və posttraumatik stres pozuntularında (PTSD) mərkəzi simptomlar toplusunu təmsil edir [1]. PTSD-dən başqa, bu təkrar təcrübə simptomları travma ilə üzləşdikdən sonra müxtəlif transdiaqnostik psixi problemlərin başlamasını, saxlanılmasını və ağırlığını proqnozlaşdırır [2, 3]. Bundan əlavə, bu simptomlar müstəqil olaraq klinik cəhətdən əhəmiyyətli narahatlıq və aşağı həddə olan təqdimatlarda pozğunluq yaratır [4]. Beləliklə, travma ilə bağlı psixi narahatlıq və əlilliklərin artmaqda olan təsirlərini həll etmək üçün onlar mərkəzi müalicə hədəfləri kimi yerləşdirilir [4].
Təxribatlı yenidən təcrübə simptomları yaddaşla əlaqəli fenomenlərdir, təklif olunan neurobioloji substratlar əsasən hipokampusa yönəlib [5, 6]. Hipokamp episodik xatirələrin formalaşması və alınması [7] və təhlükəli və təhlükəli kontekstlər arasındakı fərqləndirilmədə əsas rol oynayır [8,9,10,11]. Travma ilə əlaqəli pozuntuların neurobioloji araşdırmaları hipokampal atrofiyanı və pozğunluğunu ardıcıl olaraq göstərir və bu dəyişiklikləri qorxun öyrənilməsi və PTSD-nin yaddaş modelləri ilə əlaqələndirir [12, 13]. Hippokampusun kiçik həcmləri və hipokampun hipokaktivliyi PTSD-li insanların təhlükəsizlik göstəricilərini öyrənmə və xatırlama qabiliyyətinə mane ola bilər [6, 11, 14, 15]. Bu çatışmazlıqlar öyrənilmiş qorxu xatirələrinin həddən artıq aktivləşməsinə və təhlükə siqnallarına amigdala vasitəsilə həyəcanlandırma tənzimlənməsinin çətinliklərinə kömək edə bilər.
Trauma ilə əlaqəli pozuntularda hipokampal pozğunluğunun mexaniki hesablamaları glutamaterji eksitotoksikliyi ilə əlaqələndirilir, buna görə də əsas həyəcanlandırıcı nevrotransmiter olan glutamatın (Glu) artması nevron pozğunluğuna və zədələnməsinə səbəb olur [16, 17]. Stresin həddindən artıq olması glutamaterji siqnalları artırır və bu da hipokampal nevronlarının stresdən irəli gələn atrofiyasına səbəb ola bilər [17]. Bu glutamaterji nevrotoksiklik təkrarlanan və ya uzun müddət stresdən sonra xüsusilə ifadə olunur [18, 19], və öyrənmə və yaddaş deficitləri və hipokampal şəbəkələrin dəyişməsi ilə əlaqələndirilib [20].
Glutamaterji nevrotoksikliyə dair in vivo araşdırmalar, neyron bütünlüyünün və metabolizminin markeridir olan Glu ilə N-acetil aspartat (NAA) nisbətini eksitotoksikliyin bir proxy ölçüsü kimi müəyyənləşdirdi [21, 22]. Maqnit rezonansa spektroskopiyası (MRS) tədqiqatçılara insanlarda regional beyin Glu və NAA səviyyələrini in vivo etibarlı şəkildə qiymətləndirməyə imkan verir. Hipokampal pozğunluq və atrofiyanın aşkarlanmasına uyğun olaraq, PTSD-də aşağı hipokampal NAA səviyyələri ardıcıl olaraq müşahidə olunur [23, 24]. Eksitotoksikliklə əlaqəli nevroloji pozğunluqların, məsələn epilepsiya və amyotrofik lateral sklerozun MRS-də aparılan tədqiqatları yüksək Glu/NAA nisbətlərini göstərdi, bu da yüksək həyəcanlandırıcı metabolizmanı (glu) və nöronal bütünlük və ya funksiyanın pozulmasını (az NAA) əks etdirir [22, 25]. Hippokampal Glu metabolizminin PTSD-də ilk MRS araşdırmasında qrupumuz PTSD xəstələrinin sağ hipokampusunda Glu və Glu / NAA nisbətlərinin simptomsuz travmalara məruz qalan müayinələrlə müqayisədə yüksək olduğunu göstərdi, bu da simptomların yenidən təcrübə edilməsi ilə birlikdə ağırlığını artırdı [21]. Bu, PTSD-də hippocampal disfunksiyanın glutamat eksitotoksik modeli üçün əsas insan sübutları təqdim etdi, xüsusilə yaddaş əsaslı təcrübələrə əsaslanan təcavüzkar təkrar təcrübə simptomları ilə əlaqədar.
Əvvəlki PTSD tədqiqatları hipokampusun vahid quruluşu kimi araşdırılsa da, toplanan sübutlar ön-axır (a-p) oxu boyunca funksional heterogenliyini vurğulayır [26,27,28]. Arxa hipokamp (pHPC) keçmiş hadisələrdən canlı səhnələri yenidən qurmaq üçün vizual-mərkəz yaddaş detallarının alınmasını dəstəkləyir [7, 29, 30]. Əksinə, əvvəldən hipokamp (aHPC) yaddaşların affektiv və ya sxematik gist-ni geri alır, duyğu-qəribə və biliş-affektiv xüsusiyyətləri ümumi bir yaddaş konstruksiyasına inteqrasiya edir [31, 32]. Bu ixtisas fərqli funksional əlaqə nümunələrində əksini tapır [30, 33]: aHPC əsasən standart rejim şəbəkəsi, frontal kortika ilə birləşdirilir
Xülasə — davamını mənbədə oxuyun.
