Bu məqalə Science X-nin redaktorluq prosesi və siyasətlərinə uyğun olaraq nəzərdən keçirilib. Tərcüməçilər məzmunun etibarlılığını təmin edərkən aşağıdakı xüsusiyyətləri vurğulayıblar:
Ben-Gurion Universitetinin (BGU) yeni bir araşdırması, stresli insan hüceyrələrinin sağ qalma mexanizmini aktivləşdirməsini və ya proqramlaşdırılmış hüceyrə ölümünü (apoptoz) idarə edən molekulyar bir keçidçi müəyyənləşdirdi. Redox Biology nəşrində dərc olunan bu nəticələr, agresif tumorlarda kemoterapiyaya qarşı müqavimət göstərməsinin aradan qaldırılmasına kömək edə biləcək məlumatlar verir.
Tədqiqatın rəhbərliyi Dr. Eyid İgbaria, həm müəlliflər Laila Abu Madegam və Noa Gavriel və tədqiqatçı Raifu Tolulope Adebisi ilə birlikdə, hamısı BGU-nun Həyat Elmləri Bölməsindən.
Endoplasmik retikulum (ER) hüceyrənin əsas protein istehsalı və qatlanma mərkəzi kimi xidmət edir. Fisioloji təzyiq altında olan ER, ER-dən sitosola siqnallaşdırma (ERCYS) adlanan adaptativ bir proses vasitəsilə daxili təzyiqi aradan qaldırır. Bu yolla seçilmiş proteinlər ER-dən ətrafdakı sitosola çıxır və orada tumor suppressorlarını blok edən və kaspaz-3 və wt-p53 kimi hüceyrə ölümü enzimlərini deaktiv edən qoruyucu funksiyaları əldə edirlər.
Krebk hüceyrələri bu yolla sərt mikro mühitlərdə yaşamaq və dərman müalicələrinə qarşı müqavimət göstərmək üçün tez-tez qaçırsa da, bu qaçış yolunun nə vaxt işlədiyini və nə üçün həddindən artıq stres altında bağlanmasını idarə edən molekulyar mexanizm uzun müddət aydın olaraq qalmayıb.
Bir çox insan hüceyrə xəttində farmakoloji və fizyoloji stres modellərindən istifadə edərək BGU tədqiqat qrupu bu sağ qalma mexanizminin hüceyrənin kimyəvi azaldılması-oksidasiyası (redoks) balansı ilə idarə olunan sıx müəyyən edilmiş bir stres pəncərəsi daxilində fəaliyyət göstərdiyini aşkar etdi:
Xülasə — davamını mənbədə oxuyun.
